Jaký je nejzdravější jídelníček?
Zjistěte, co říkají poslední vědecké poznatky o vašich oblíbených potravinách, tak abyste mohli volit pro sebe i své blízké to nejlepší.
Co způsobuje cukrovku?
Nasycený tuk může být toxický pro beta buňky produkující inzulín ve slinivce břišní. To by vysvětlovalo, proč může konzumace živočišného tuku narušit správné vylučování inzulínu, nejen citlivost těla na inzulín.
Ve 20 letech máme všechny beta buňky pankreatu, které produkují inzulin, již vytvořené, a tak když o ně přijdeme, je to nevratná ztráta. Pitevní data ukazují, že v době diagnózy diabetu 2. typu nemusíme již mít polovinu našich beta buněk.
Ukážeme si to Petriho misce. Vystavíme beta buňky tukům, buňky tuk absorbují a začnou odumírat. Chronické zvyšování hladin lipidů v krvi nám škodí, což je patrné z lipotoxického působení na pankreatické beta buňky. Produkty metabolismu tuků interferují s funkcí těchto buněk a nakonec vedou k jejich odumírání.
Týká se to však jen nasycených tuků. Z tuku, který najdete v olivách, ořeších a avokádu získáte jen nízkou dávku rizikového proteinu 5, ale nasycené tuky velice významně přispívají k smrti beta buněk. Škodí beta buňkám a negativně ovlivňují produkci inzulinu v beta buňkách pankreatu. Totéž dělá i cholesterol. Příjem LDL cholesterolu může způsobit smrt beta buněk v důsledku tvorby volných radikálů. Strava bohatá na nasycené tuky vede k obezitě a inzulinové rezistenci, ale pokud se zvyšují hladiny v krvi cirkulujících lipidů, které označujeme NEFA (neesterifikované mastné kyseliny), dochází ke smrti beta buněk a následně i k progresivní ztrátě beta buněk u diabetu 2. typu.
Nejedná se jen o studie ve zkumavkách. Podáváte-li lidem tuk přímo do krevního oběhu, můžete zhoršit funkci pankreatických beta buněk, a totéž platí i u konzumace tuků. U diabetu 2. typu dochází jak ke zhoršené sekreci inzulinu, tak k jeho sníženému působení. Navíc se zdá, že nasycený tuk narušuje obojí. Vědci prokázali, že příjem nasycených tuků během několika hodin snižuje citlivost buněk na působení inzulinu, nicméně se jednalo o lidi, kteří diabetes neměli, a jejich pankreas tak měl být schopen dostatečně vylučovat inzulin. Vylučování inzulinu nedokázalo kompenzovat inzulinovou rezistenci u lidí, kteří konzumují nasycený tuk.
To ukazuje, že nasycené tuky zhoršují funkci beta buněk během několika hodin poté, co jsme je vložili do úst. Zvýšená spotřeba nasycených tuků vykazuje silný krátkodobý i dlouhodobý účinek na působení inzulinu, přispívá k dysfunkci a odumírání beta buněk slinivky u diabetiků.
Nasycený tuk není toxický pouze pro slinivku. Tuky, které se nacházejí v mase (např. kuřecím) a mléce (např. sýrech), což jsou dva hlavní zdroje v naší stravě, jsou obecně toxické, zatímco tuky nacházející se v olivách, ořeších a avokádu rizikové nejsou.
Bylo zjištěno, že nasycený tuk působí toxicky na jaterní buňky a dochází ke steatóze jater. Rostlinné oleje jaterní buňky nijak neovlivňují. Ale po expozici živočišnému tuku třetina z nich odumře. To vysvětluje, proč vyšší příjem nasycených tuků a cholesterolu může vést k nealkoholické steatóze jater. Snížením spotřeby nasycených tuků dokážeme tento proces přerušit.
Snížení příjmu nasycených tuků může pomoci redukovat potřebu zvýšeného vyplavování inzulinu. Jak obezita, tak i konzumace nasycených tuků vede ke zvýšenému vyplavování inzulinu. Redukce příjmu nasycených tuků ve stravě, pokud jde o hladinu inzulinu, je významná, a to bez ohledu na to, kolik máme břišního tuku. Nejde jen o to, že zvýšená konzumace tuku vede k jeho vyššímu ukládání. Nasycené tuky, nezávisle na tom, že působí obezitu, mohou přispívat k rozvoji inzulinové rezistence a všech jejích klinických důsledků. Hodnotíme-li hmotnost, konzumaci alkoholu, kouření, cvičení a rodinnou anamnézu, výskyt diabetu je významně spojen s podílem nasycených tuků v naší krvi.
Co tedy způsobuje cukrovku? Konzumace mnoha kalorií bohatých na nasycené tuky. Tak jako se u každého kuřáka nerozvine rakovina plic, tak se ne u každého, kdo jí mnoho nasycených tuků, rozvine diabetes. Svou roli hraje i genetická složka, ale stejně jako lze říci, že kouření způsobuje rakovinu plic, tak lze tvrdit, že vysokokalorická strava bohatá na nasycené tuky je v současné době považována za příčinu diabetu 2. typu.
© Fakta o zdraví / NutritionFacts.org
© Fakta o zdraví / NutritionFacts.org
- W J Evans. Oxygen-carrying proteins in meat and risk of diabetes mellitus. JAMA Intern Med. 2013 Jul 22;173(14):1335-6. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.7399.
- M Cnop. Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes. Biochem Soc Trans. 2008 Jun;36(Pt 3):348-52. doi: 10.1042/BST0360348.
- R Taylor. Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. Diabet Med. 2013 Mar;30(3):267-75. doi: 10.1111/dme.12039.
- A K Leamy, R A Egnatchik, J D Young. Molecular mechanisms and the role of saturated fatty acids in the progression of non-alcoholic fatty liver disease. Prog Lipid Res. 2013 Jan;52(1):165-74. doi: 10.1016/j.plipres.2012.10.004.
- D Estadella, C M da Penha Oller do Nascimento, L M Oyama, E B Ribeiro, A R Dâmaso, A de Piano. Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids. Mediators Inflamm. 2013;2013:137579. doi: 10.1155/2013/137579.
- R Taylor. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia. 2008 Oct;51(10):1781-9. doi: 10.1007/s00125-008-1116-7.
- D A Cunha, M Igoillo-Esteve, E N Gurzov, C M Germano, N Naamane, I Marhfour, M Fukaya, J M Vanderwinden, C Gysemans, C Mathieu, L Marselli, P Marchetti, H P Harding, D Ron, D L Eizirik, M Cnop. Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis. Diabetes. 2012 Nov;61(11):2763-75. doi: 10.2337/db12-0123.
- G Musso, R Gambino, F De Michieli, M Cassader, M Rizzetto, M Durazzo, E Fagà, B Silli, G Pagano. Dietary habits and their relations to insulin resistance and postprandial lipemia in nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2003 Apr;37(4):909-16.
- J Cao, X X Feng, L Yao, B Ning, Z X Yang, D L Fang, W Shen. Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells. Dig Dis Sci. 2014 Feb;59(2):346-57. doi: 10.1007/s10620-013-2896-2.
- C Xiao, A Giacca, A Carpentier, G F Lewis. Differential effects of monounsaturated, polyunsaturated and saturated fat ingestion on glucose-stimulated insulin secretion, sensitivity and clearance in overweight and obese, non-diabetic humans. Diabetologia. 2006 Jun;49(6):1371-9.
- M Cnop, S J Hughes, M Igoillo-Esteve, M B Hoppa, F Sayyed, L van de Laar, J H Gunter, E J de Koning, G V Walls, D W Gray, P R Johnson, B C Hansen, J F Morris, M Pipeleers-Marichal, I Cnop, A Clark. The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation. Diabetologia. 2010 Feb;53(2):321-30. doi: 10.1007/s00125-009-1562-x.
- M Ricchi, M R Odoardi, L Carulli, C Anzivino, S Ballestri, A Pinetti, L I Fantoni, F Marra, M Bertolotti, S Banni, A Lonardo, N Carulli, P Loria. Differential effect of oleic and palmitic acid on lipid accumulation and apoptosis in cultured hepatocytes. J Gastroenterol Hepatol. 2009 May;24(5):830-40. doi: 10.1111/j.1440-1746.2008.05733.x.
- C J Nolan, C Z Larter. Lipotoxicity: why do saturated fatty acids cause and monounsaturates protect against it? J Gastroenterol Hepatol. 2009 May;24(5):703-6. doi: 10.1111/j.1440-1746.2009.05823.x.
- D R Parker, S T Weiss, R Troisi, P A Cassano, P S Vokonas, L Landsberg. Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study. Am J Clin Nutr. 1993 Aug;58(2):129-36.
- D J Maron, J M Fair, W L Haskell. Saturated fat intake and insulin resistance in men with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project Investigators and Staff. Circulation. 1991 Nov;84(5):2020-7.
- L Wang, A R Folsom, Z J Zheng, J S Pankow, J H Eckfeldt, ARIC Study Investigators. Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Clin Nutr. 2003 Jul;78(1):91-8.
Images thanks to Wess via Flickr.