Jaký je nejzdravější jídelníček?
Zjistěte, co říkají poslední vědecké poznatky o vašich oblíbených potravinách, tak abyste mohli volit pro sebe i své blízké to nejlepší.
Proč angioplastika srdečních stentů nefunguje lépe
Většina infarktů je způsobena neobstrukčními plaky, které pronikají do celého koronárního řečiště. Neexistuje nic takového jako "onemocnění jedné cévy", "onemocnění dvou cév" nebo "onemocnění levé hlavní tepny". Aterosklerotický plak je u obětí infarktu souvislý v celém koronárním řečišti.
Angioplastika, při níž se do zúžené koronární tepny, která vyživuje srdce, zavede malý balónek, který ji donutí otevřít se a zlepšit tak průtok krve, byla testována v randomizované kontrolované studii až v roce 1992. A nepodařilo se jí zabránit srdečním infarktům a neprokázala žádný přínos pro přežití. Ale sledovali je pouze šest měsíců a zahrnuli do ní lidi s relativně lehkým onemocněním, kteří možná jen nebyli dostatečně nemocní, aby z ní měli prospěch. Přišla studie MASS, do které byli zařazeni lidé s těžkým ucpáním vysoko v tepně vdova-matka (nebo vdovec-matka, protože ischemická choroba srdeční je také zabijákem č. 1 žen), a sledovali je několik let. A nebyl zjištěn žádný rozdíl v následné úmrtnosti nebo srdečních infarktech. Dobře, ale bylo to jen asi 200 pacientů. Možná byl přínos tak nepatrný, že k odhalení účinku bylo potřeba většího počtu pacientů. Ve studii RITA-2, do které bylo randomizováno více než tisíc pacientů, byl skutečně zjištěn jasný rozdíl v riziku budoucího úmrtí a infarktu - ale ve špatném směru. Skupina pacientů s angioplastikou byla vystavena dvojnásobnému riziku ve srovnání s těmi, kteří byli randomizováni, aby se operace vzdali.
Dobře, ale to bylo všechno předtím, než přišly do módy stenty. Co takhle místo pouhého balonku do tepny trvale zavést stent - kovovou síťovou trubičku, která tepnu otevře. To jistě musí pomoci, což nás přivádí k MASS-II a – stále žádný přínos. Dobře, ale to bylo jen po jednom roce, ale stále žádný přínos po pěti letech, nebo dokonce po deseti letech. Studie odvahy byla velkou událostí, která randomizovala tisíce pacientů, a dopadla naprosto neúspěšně.
Ano, ale to byly většinou stenty z holého kovu, ne nové stenty uvolňující léky, které pomalu uvolňují léky. A co vysoce rizikové skupiny: ti s cukrovkou, ti s vážnějším onemocněním, ti se stoprocentně ucpanými tepnami několik dní po infarktu? A metaanalýza za metaanalýzou - pět studií s 5 000 pacienty - a žádné snížení úmrtí, infarktu nebo dokonce bolesti při angině pectoris. Deset studií s více než 6 000 pacienty a žádný přínos pro přežití, infarkt nebo zmírnění bolesti. Nyní jsme se dostali k více než desítce velkých studií a nic: žádný přínos angioplastiky a stentů. „Kromě toho se v četných analýzách nepodařilo identifikovat jedinou vysoce rizikovou podskupinu se stabilním onemocněním, která by měla prospěch...“ Jak je to možné? Fyzicky otevíráte průtok krve.
Důvod, proč to nefunguje, je ten, že většina infarktů v reálném životě je způsobena zúžením pod 70 procent. Takže plaky v tepnách, které vás zabíjejí, nebývají ty, které omezují průtok krve. Zde jsou dva aterosklerotické pláty. Tento omezuje průtok krve natolik, že ho můžete vidět na angiogramu a jít po něm se stentem. Problém vyřešen, život zachráněn, že? Ne, protože to byl ten neviditelný, který ani nebránil průtoku krve a který vás chtěl celou dobu zabít. Většina infarktů je způsobena neobstrukčními plaky, které neomezují průtok krve ani o 50 procent.
Existuje tato mylná představa ucpaného potrubí, kterou bylo těžké vymýtit, představa, kdy cholesterolové plaky pomalu, neúprosně zasahují do průtoku krve a nakonec ho zcela přeruší, což vyvolá infarkt. Ve skutečnosti je ischemická choroba srdeční zánětlivé onemocnění, při kterém cholesterol z krve usazující se ve stěnách tepen vyvolává zánětlivou reakci, podobně jako pupínek. Když tyto pupínky prasknou, způsobí, že se krev v tepnách v daném místě srazí. Před prasknutím tyto pláty často neomezují průtok a mohou být neviditelné pro angiografii a zátěžové testy. Nejsou proto přístupné angioplastice a stentům.
Staré plaky jsou jako staré zjizvené pupínky. Nejtěsnější blokády jsou tvořeny většinou jen kalcifikovanou a hustou fibrózní jizvou. Stále mohou prasknout a zabít vás, ale vaří se v nich mnohem více menších lézí, které jsou skryté před zraky. Koronární tepny zobrazujeme pomocí angiogramu, kdy se pořizují rentgenové snímky, při nichž se do tepen vstřikuje černě vypadající barvivo; vidíme tedy pouze pláty, které zasahují do průtoku krve. Proto se objevují takovéto ilustrace špiček, jejichž smyslem je zdůraznit, že většina aterosklerotických plátů v koronárních tepnách není při angiografii dobře vidět. Abychom skutečně pochopili, co se v lidských tepnách děje, musíme se obrátit na pitvu. William Clifford Roberts je pravděpodobně nejvýznamnějším kardiovaskulárním patologem na světě. Co se naučil po padesáti letech studia koronárních tepen? Poté, co se prohrabal téměř 2000 těly, zjistil, že ateroskleróza je systémové onemocnění.
„U pacientů se smrtelným onemocněním koronárních tepen je množství plaku obrovské. Není tam jen jeden plak tady, další plak tam, přičemž mezi plaky jsou normální [čisté tepny]. Plaky jsou souvislé! V celém koronárním řečišti není ani jeden pětimilimetrový úsek bez plaku…“ Izolované koronární onemocnění je tedy mýtus. Neexistuje nic takového jako „onemocnění jedné cévy“, „onemocnění dvou cév“ nebo „onemocnění levé hlavní tepny“. Plak je ve všech [z nich], pokud je v jedné z nich“.
Sečteme-li délky čtyř hlavních věnčitých tepen, které vyživují srdce (pravá věnčitá tepna, levá hlavní, obkružující a levá přední sestupná), dostaneme dohromady asi 11 palců věnčitých tepen, které lze pro účely vyšetření rozřezat asi na 50 čtvrtpalcových řezů. A to je to, co vidíte. Ne plak, který se hromadí v jednom nebo dvou plátcích, ale v celé délce koronárních tepen. Když se podíváte na více než tisíc těchto řezů od desítek pacientů, kteří zemřeli na infarkt, ani jeden segment nebyl bez plaku. Není tedy divu, že pouhé otevření jednoho místa stentem nemá na infarkty ani úmrtí žádný vliv.
© Fakta o zdraví / NutritionFacts.org
© Fakta o zdraví / NutritionFacts.org
- Blausen Medical Communications. Wikimedia Commons.
- Parisi AF, Folland ED, Hartigan P. A comparison of angioplasty with medical therapy in the treatment of single-vessel coronary artery disease. Veterans Affairs ACME Investigators. N Engl J Med. 1992;326(1):10-16.
- Hueb WA, Bellotti G, de Oliveira SA, et al. The Medicine, Angioplasty or Surgery Study (MASS): a prospective, randomized trial of medical therapy, balloon angioplasty or bypass surgery for single proximal left anterior descending artery stenoses. J Am Coll Cardiol. 1995;26(7):1600-5.
- Coronary angioplasty versus medical therapy for angina: the second Randomised Intervention Treatment of Angina (RITA-2) trial. RITA-2 trial participants. Lancet. 1997;350(9076):461-8.
- Blausen.com. Medical gallery of Blausen Medical 2014. WikiJournal of Medicine. 2014;1(2).
- Hueb W, Soares PR, Gersh BJ, et al. The medicine, angioplasty, or surgery study (MASS-II): a randomized, controlled clinical trial of three therapeutic strategies for multivessel coronary artery disease: one-year results. J Am Coll Cardiol. 2004;43(10):1743-51.
- Hueb W, Lopes NH, Gersh BJ, et al. Five-year follow-up of the Medicine, Angioplasty, or Surgery Study (MASS II): a randomized controlled clinical trial of 3 therapeutic strategies for multivessel coronary artery disease. Circulation. 2007;115(9):1082-9.
- Boden WE, O'Rourke RA, Teo KK, et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med. 2007;356(15):1503-16.
- BARI 2D Study Group, Frye RL, August P, et al. A randomized trial of therapies for type 2 diabetes and coronary artery disease. N Engl J Med. 2009;360(24):2503-15.
- Mancini GB, Hartigan PM, Bates ER, et al. Prognostic importance of coronary anatomy and left ventricular ejection fraction despite optimal therapy: assessment of residual risk in the Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation Trial. Am Heart J. 2013;166(3):481-7.
- Hochman JS, Lamas GA, Buller CE, et al. Coronary intervention for persistent occlusion after myocardial infarction. N Engl J Med. 2006;355(23):2395-407./
- Stergiopoulos K, Boden WE, Hartigan P, et al. Percutaneous coronary intervention outcomes in patients with stable obstructive coronary artery disease and myocardial ischemia: a collaborative meta-analysis of contemporary randomized clinical trials. JAMA Intern Med. 2014;174(2):232-40.
- Thomas S, Gokhale R, Boden WE, Devereaux PJ. A meta-analysis of randomized controlled trials comparing percutaneous coronary intervention with medical therapy in stable angina pectoris. Can J Cardiol. 2013;29(4):472-82.
- Mitchell JD, Brown DL. Harmonizing the Paradigm With the Data in Stable Coronary Artery Disease: A Review and Viewpoint. J Am Heart Assoc. 2017;6(11):e007006.
- Doenst T, Haverich A, Serruys P, et al. PCI and CABG for Treating Stable Coronary Artery Disease: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2019;73(8):964-76.
- Rothberg MB. Coronary artery disease as clogged pipes: a misconceptual model. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2013;6(1):129-32.
- Roberts WC. Quantitative Extent of Atherosclerotic Plaque in the Major Epicardial Coronary Arteries in Patients with Fatal Coronary Heart Disease, in Coronary Endarterectomy Specimens, in Aorta-Coronary Saphenous Venous Conduits, and Means to Prevent the Plaques: A Review after Studying the Coronary Arteries for 50 Years. Am J Cardiol. 2018;121(11):1413-35.
- Pantaleo MA, Mandrioli A, Saponara M, et al. Development of coronary artery stenosis in a patient with metastatic renal cell carcinoma treated with sorafenib. BMC Cancer. 2012;12:231.
- Friedewald VE, Ambrose JA, Stone GW, Roberts WC, Willerson JT. The editor's roundtable: the vulnerable plaque. Am J Cardiol. 2008;102(12):1644-53.
- BruceBlaus. Wikimedia Commons. 2013.
- Al-Lamee RK, Nowbar AN, Francis DP. Percutaneous coronary intervention for stable coronary artery disease. Heart. 2019;105(1):11-19.