Jaký je nejzdravější jídelníček?
Zjistěte, co říkají poslední vědecké poznatky o vašich oblíbených potravinách, tak abyste mohli volit pro sebe i své blízké to nejlepší.
Jak COVID-19 skončí: vakcinace, mutace a kolektivní imunita
Jaký vývoj se SARS-CoV-2 můžeme v následujících měsících a letech očekávat?
Zmizí COVID-19 přirozeně s příchodem teplejšího počasí? Neměli bychom na to spoléhat. Ačkoliv koronaviry běžného nachlazení sledují sezónní vzorec, například chřipková sezóna každou zimu, jsou i respirační virové infekce, které mají vrchol sezóny na jaře nebo v létě. MERS-CoV - minulý smrtící koronavirus, který způsobil epidemii, dosahoval vrcholu v srpnu, v horkém létě s ostrým sluncem na Arabském poloostrově.
Mechanismy stojící za sezónností virových respiračních infekcí zůstávají předmětem vědecké debaty. Pravděpodobně jde o kombinaci faktorů zahrnujících virus samotný (například schopnost viru přežívat za různých teplot a vlhkosti), imunitu hostitele (například status vitamínu D a vysušení dýchacích cest) a hostitelova chování (shlukování náchylných jedinců pod stejnou střechou). Nicméně takřka univerzální náchylnost k novým pandemickým virům může tyto sezónní faktory nahradit. Všechny nedávné chřipkové pandemie začaly na jaře nebo v létě, byť druhé vlny se dostavily následující zimu. I kdyby nakažlivost viru COVID-19 toto léto v severní hemisféře klesla kvůli teplejšímu a vlhčímu počasí, neočekává se, že se to nějak výrazně projeví na pandemické křivce.
Pandemii by zastavila kolektivní imunita, získaná imunita proti viru u kritického podílu populace. Populace se může promořit nákazou jen tehdy, když v ní je dostatek náchylných jedinců na to, aby virus přeskakoval z jednoho člověka na druhého. Imunní jedinci, kteří se nemohou nakazit ani vir přenášet, slouží jako protipožární zábrany, které zpomalují šíření, případně jako ovládací tyče uvnitř jaderného reaktoru narušující řetězce přenosu. Ideálně se tohoto cíle dosáhne pomocí masové vakcinace. Vakcíny vlastně bojují s ohněm ohněm, využívají virus k jeho poražení, očkování přináší výhody nakažení (imunity) bez jeho rizik (nemoc a smrt). Naneštěstí navzdory tomu, že nyní vyvíjíme vakcíny přímo pandemickou rychlostí (je pokořující si to uvědomit), trvá vývoj průměrné vakcíny přes 10 let a vakcína má 94 % pravděpodobnost selhání. Bez vakcíny kolektivní imunity dosáhneme jedině tou drsnější cestou - promořením populace.
Díl populace, která musí získat imunitu, abychom pandemii zastavili, lze hrubě odhadnout z obyčejného indexu nakažlivosti, o kterém jsem už mluvil, tedy z počtu lidí, které jeden nakažený obvykle dále nakazí. Základní rovnice je: Pcrit = 1-1/R₀, kde R₀ představuje index nakažlivosti a Pcrit je to, co se snažíme zjistit, minimální díl populace, jaký musí být naočkován nebo nakažen a vyléčen za vzniku následné imunity. Účelem je potlačit nákazu v dané populaci. Jestliže každý případ COVID-19 vede ke vzniku dvou dalších, pak by proočkovanost populace, případně její promořenost, musela dosáhnout 50 %, pak by pandemie skončila. Pokud však člověk v průměru nakazí 4 další, pak by to muselo být takřka 3/4 populace, abychom pandemii zastavili. Jde o velmi zjednodušený model, poskytuje však přibližný odhad.
Na základě hodnot R₀ u viru COVID-19 ze zemí s velkým počtem případů je odhadováno, že minimální proočkovanost bude muset být od 30 % (na základě jihokorejského odhadu R₀ 1,43) do 80 % (na základě raného odhadu R₀ ve Španělsku, který se blížil 5).
Proto je tak důležité vydat opatření zplošťující křivku jako společenský odstup, která mají zmenšit počet kontaktů a přimět základní reprodukční číslo co nejvíce klesnout. Jenže my nechceme čekat, až se nakazí 80 % populace.
Samozřejmě toto vše platí jen za předpokladu, že lidé po zotavení z COVID-19 získají imunitu proti opětovnému nakažení. U makaků rhesus to tak funguje. Vědci opětovně vystavili dva vyléčené makaky viru COVID-19 a nepodařilo se jim znovu je nakazit. Zatím nemáme definitivní odpověď na to, zda lidé po vyléčení získají imunitu, ale skutečnost, že alespoň malé série případů hlásí potenciální léčebné využití podávání „plazmy od vyléčených“ pacientů, tedy krevní transfuze složky krve od vyléčených pacientů, nám naznačuje, že dochází přinejmenším k budování dočasné imunity.
Proti opětovnému nakažení máme tři linie virové obrany: protilátky proudící tělem, které mohou virus neutralizovat; paměťové B buňky, které mohou vytvořit nové protilátky po dalším setkání s virem (paměťové B buňky jsou důvodem, proč mohou lidé zůstat imunní proti viru planých neštovic třeba i po 50 a více letech; a za třetí máme paměťové buňky T, které mohou pomoci chytat buňky infikované virem. Přínos plazmy od zotavených spočívá v protilátkách. Studie zkoumající šest let poté stav uzdravených pacientů se SARS zjistila, že asi 90 % z nich již nemělo žádné měřitelné protilátky proti SARS v krvi. To je v pořádku, protože jejich paměťové buňky B mohou vyrobit další, nebo snad ne? Naneštěstí nebyla nalezena ani jediná paměťová B buňka zaměřená na SARS, a to u žádného z těchto vyléčených pacientů. Tyto viry tedy nelze srovnávat s planými neštovicemi. Zhruba 60 % účastníků bylo schopno vyvolat odezvu paměťových T buněk, není však jasné, jestli by to stačilo k ochraně před opětovným nakažením.
Na rozdíl od HIV, které se snaží své části schovat, aby mohlo obejít imunitní systém a vyvolat dlouhodobou latentní infekci, útočí virus COVID-19 rychle a neskrývaně. Bezostyšně ukazuje svou sbírku proteinových výběžků, aby se mu povedlo lépe připojit na svou oběť, za to však plánuje uniknout dříve, než si ho najde imunita - rychle se kašláním přenese na dalšího člověka. Jde však dobrou zprávu z hlediska vzniku imunity po zotavení a vyhlídek pro vývoj vakcíny. Virus COVID-19 však s HIV sdílí jednu věc, rychlost mutování.
Jedním z důvodů, proč RNA viry jako HIV, koronaviry a všechny chřipkové viry představují vyšší pandemickou hrozbu než ty, které používají DNA jako svůj genetický materiál, je to, že replikace virové RNA může být nedbalá. Každý replikační cyklus může stvořit zástup mutantů, byť většina z nic nebude ani životaschopná. Na druhou stranu tato vrozená neefektivita může vzácně stvořit i mutanty, které budou silné a na rozdíl od těch zbylých, chrlících se z každé nakažené buňky, budou lépe adaptovány na svého současného hostitele, nebo ušité na míru těm budoucím.
Vysoká rychlost mutace u koronavirů může pomoci vysvětlit jejich sklon přeskakovat mezi druhy, překonávat druhové bariéry. Nyní však čelíme jiné otázce: co bude tento nový virus dělat dále? Genetické sekvence kopií virů od uzdravených pacientů s COVID-19 z různých zemí světa nám potvrdily, že už nyní se vir geneticky liší až o 15 % a světem se šíří různé kmeny. Zde je vidět, jak se různé kmeny viru COVID-19 v krátkosti rozšířily po světě, za pár měsíců.
Při epidemii SARS určité časné mutace převzaly vládu, což vedlo ke vzniku předpokladu, že genetická adaptace na lidského hostitele pomáhala pohánět nákazu, doloženo to však není. Ačkoliv pokračující mutace viru COVID-19 nám zatím neposkytly náhled na směr, jakým se jeho vývoj bude dále ubírat, nemůžeme vyloučit možnost, že se virus může v blízké budoucnosti přetvořit v ještě nakažlivější a nebezpečnější.
© Fakta o zdraví / NutritionFacts.org
© Fakta o zdraví / NutritionFacts.org
- Lipsitch M. Seasonality of SARS-CoV-2: Will COVID-19 go away on its own in warmer weather? Center for Communicable Disease Dynamics.
- Zhang L, Shen FM, Chen F, Lin Z. Origin and evolution of the 2019 novel coronavirus. Clin Infect Dis. 2020;ciaa112.
- Neher RA, Dyrdak R, Druelle V, Hodcroft EB, Albert J. Potential impact of seasonal forcing on a SARS-CoV-2 pandemic. Swiss Med Wkly. 2020;150:w20224.
- Moriyama M, Hugentobler WJ, Iwasaki A. Seasonality of Respiratory Viral Infections. Annu Rev Virol. 2020.
- Altamimi A, Ahmed AE. Climate factors and incidence of Middle East respiratory syndrome coronavirus. J Infect Public Health. 2019;13(5):704-8.
- Fox SJ, Miller JC, Meyers LA. Seasonality in risk of pandemic influenza emergence. PLoS Comput Biol. 2017;13(10):e1005749.
- Juzeniene A, Ma LW, Kwitniewski M, et al. The seasonality of pandemic and non-pandemic influenzas: the roles of solar radiation and vitamin D. Int J Infect Dis. 2010;14(12):e1099-105.
- Tkarcher. File:Herd immunity.svg. Wikimedia Commons. 2017.
- Lurie N, Saville M, Hatchett R, Halton J. Developing Covid-19 Vaccines at Pandemic Speed. N Engl J Med. 2020;382(21):1969‐73.
- Pronker ES, Weenen TC, Commandeur H, Claassen EH, Osterhaus AD. Risk in vaccine research and development quantified. PLoS One. 2013;8(3):e57755.
- Kwok KO, Lai F, Wei WI, Wong SYS, Tang J. Herd immunity - estimating the level required to halt the COVID-19 epidemics in affected countries. J Infect. 2020;80(6):e32-3.
- RCraig09. File:20200403 Flatten the curve animated GIF.gif. Wikimedia Commons. 2020.
- Biswas A, Bhattacharjee U, Chakrabarti AK, Tewari DN, Banu H, Dutta S. Emergence of Novel Coronavirus and COVID-19: whether to stay or die out?. Crit Rev Microbiol. 2020;46(2):182-193.
- Bao L, Deng W, Gao H, et al. Reinfection could not occur in SARS-CoV-2 infected rhesus macaques. bioRxiv.org. March 14, 2020.
- Duan K, Liu B, Li C, et al. Effectiveness of convalescent plasma therapy in severe COVID-19 patients. Proc Natl Acad Sci USA. 2020;117(17):9490-6.
- Tang F, Quan Y, Xin ZT, et al. Lack of peripheral memory B cell responses in recovered patients with severe acute respiratory syndrome: a six-year follow-up study. J Immunol. 2011;186(12):7264-8.
- Amanna IJ, Carlson NE, Slifka MK. Duration of humoral immunity to common viral and vaccine antigens. N Engl J Med. 2007;357(19):1903-15.
- Hunter P. The spread of the COVID-19 coronavirus: Health agencies worldwide prepare for the seemingly inevitability of the COVID-19 coronavirus becoming endemic. EMBO Rep. 2020;21(4):e50334.
- Fung SY, Yuen KS, Ye ZW, Chan CP, Jin DY. A tug-of-war between severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 and host antiviral defence: lessons from other pathogenic viruses. Emerg Microbes Infect. 2020;9(1):558-70.
- Adalja AA, Watson M, Toner ES, Cicero A, Inglesby TV. Characteristics of Microbes Most Likely to Cause Pandemics and Global Catastrophes. Curr Top Microbiol Immunol. 2019;424:1-20.
- Holmes EC. The Evolutionary Genetics of Emerging Viruses. Annu Rev Ecol Evol Syst. 2009;40(1):353-72.
- Mandl JN, Schneider C, Schneider DS, Baker ML. Going to Bat(s) for Studies of Disease Tolerance. Front Immunol. 2018;9:2112.
- Benvenuto D, Giovanetti M, Salemi M, et al. The global spread of 2019-nCoV: a molecular evolutionary analysis. Pathog Glob Health. 2020;114(2):64-7.
- Genomic epidemiology of novel coronavirus - Global subsampling. Nextstrain.org.
- Benvenuto D, Giovanetti M, Salemi M, et al. The global spread of 2019-nCoV: a molecular evolutionary analysis. Pathog Glob Health. 2020;114(2):64-7.
- Genomic epidemiology of novel coronavirus - Global subsampling. Nextstrain.org.
- Grubaugh ND, Petrone ME, Holmes EC. We shouldn't worry when a virus mutates during disease outbreaks. Nat Microbiol. 2020;5(4):529-30.
- Zhang J, Ma K, Li H, Liao M, Qi W. The continuous evolution and dissemination of 2019 novel human coronavirus. J Infect. 2020;80(6):671-93.